MEF2D impairs mitochondrial respiration, glucose-stimulated insulin secretion, and survival in INS-1 β-cells.
Este estudio demuestra que la sobreexpresión de MEF2D perjudica la respiración mitocondrial, la secreción de insulina y la supervivencia en células β de INS-1, mientras que su silenciamiento mejora estas funciones, sugiriendo que MEF2D es un objetivo terapéutico viable para aumentar la masa de células β en el tratamiento de la diabetes.